הקדמה
דברי פתיחה
פרופ' אבי קרסיק
מידע מחברות
Realize The Potential
סקירה
תחלואה קרדיווסקולרית, השמנה וסוכרת
פרופ' אבי קרסיק
מידע מחברות
Xultophy
סקירה
סיבוכים מיקרו ומאקרו וסקולריים של סוכרת - האם חלוקה זו עודנה רלוונטית?
ד"ר עופרי מוסינזון
מידע מחברות
Saxenda
סקירה
השמנה בחולים עם וללא סוכרת
ד"ר דרור דיקר
סקירה
גילויים חדשים בפתופיזיולוגיה ובביטויים הקליניים של סוכרת
ד"ר יואל טולדנו
סקירה

תחלואה קרדיווסקולרית, השמנה וסוכרת

למרות גילויים של גורמי סיכון חדשים לתחלואה קרדיווסקולרית בחולי סוכרת יש לזכור את גורמי הסיכון המסורתיים. שינוי אורחות חיים ושימוש במעכבי SGLT2 ואגוניסטים ל-GLP1 יכולים להפחית סיכון זה

מאז סוף המאה הקודמת ישנה ירידה בתמותה כוללת הן באוכלוסיה הכללית והן באוכלוסיית חולי הסוכרת אך הירידה בתמותה בחולי הסוכרת מתונה יותר. לעומת זאת, הירידה בתמותה קרדיווסקולרית דומה הן באוכלוסיה הכללית והן באוכלוסיית חולי הסוכרת וממחישה את יעילות הטיפולים המפחיתים תחלואה ותמותה קרדיווסקולריות בחולי סוכרת.

בעבר, הסיכון הקרדיווסקולרי המוגבר בחולי סוכרת יוחס לגורמי סיכון קלאסיים כדוגמת השמנה, דיסליפדמיה ויתר לחץ דם אך כיום מתרבות הראיות כי ישנם מנגנונים רבים אחרים המשפיעים על סיכון זה כדוגמת רמות אינסולין, ביטוי SGLT2 והיפרפילטרציה כלייתית. היפותזה זו מקבלת חיזוק נוסף על ידי ההשפעה המצוינת של מעכבי SGLT2, השפעה שאינה מושגת על ידי שימוש בתרופות משתנות מסורתיות. מעכבי SGLT2 (ואגוניסטים ל-GLP1) משפיעים על תפקוד כלייתי, הפרשת נתרן בשתן והפחתת afterload ו-preload. בנוסף, ישנה סברה כי שימוש בחומצות אמינו מסועפות וחומצות שומן על ידי תאי הלב משפר את חיותם ובמיוחד לאחר נזק איסכמי. שימוש בתרופות החדשות מקטין את צריכת הגלוקוז של תאי הלב ומעלה את רמות חומצות האמינו וחומצות השומן הזמינות ללב.

למעשה, התפקוד הגלומרולי ויחסי הגומלין בין המערכת הקרדיאלית והרנלית הם קריטיים להבנת ההשפעה של סוכרת על תוצאים קרדיווסקולריים.

למרות חשיבותם של גורמי הסיכון החדשים לתחלואה ותמותה קרדיווסקולריות בחולי סוכרת, אין לשכוח את גורמי הסיכון המסורתיים וביניהם השמנת יתר. ישנה קורלציה בין השמנת יתר ואיזון סוכרת.

בכנס הוצגו תוצאותיו של המחקר ה-DIRECT. במחקר זה השתתפו 306 חולים עם משך סוכרת מעל שש שנים והמוגלובין מסוכרר מעל 10%. 149 מתוך כלל המשתתפים הוכללו בקבוצת ההתערבות והתבקשו להשתתף בתוכנית ירידה במשקל. התוצאים שנבדקו היו שיעור החולים שהצליחו לרדת במשקל 15 ק"ג ומעלה ושיעור החולים שהגיעו לרמיסיה של סוכרת שהוגדרה כהמוגלובין מסוכרר הקטן מ-6.5%. לאחר מעקב של שנה הודגם כי 24% מהמשתתפים בקבוצת ההתערבות ירדו יותר מ-15 ק"ג ו46% מהמשתתפים בקבוצת ההתערבות השיגו רמיסיה של סוכרת. יתרה מזאת, בקבוצת האנשים שירדו במשקל עשרה קילוגרם ומעלה שיעור הרמיסיה של סוכרת הגיע ל- 73%. בשנה הבאה צפויים להתפרסם התוצאים הקרדיווסקולריים של מחקר זה.

הרצאה נוספת שהוצגה בכנס התרכזה בגיל, מין ומוצא אתני כגורמי סיכון לפתח סוכרת. המשקל הממוצע של חולי סוכרת בגיל המבוגר נמוך יותר מאשר בגיל צעיר, דהיינו עם הגיל ישנה ירידה במשקל אשר מהווה גורם סיכון לפתח סוכרת. קשר זה מוסבר בחלקו לפחות על ידי העובדה כי תפקוד תאי בטא יורד הן עם הגיל והן עם העלייה במשקל אך ככל הנראה הירידה בתפקוד התאים גדולה יותר בגיל המבוגר. נשים מגלות עמידות גבוהה יותר בפני סוכרת לעומת גברים עבור אותו משקל ואנשים מארצות מזרח אסיה נוטים לפתח סוכרת עם משקלים ממוצעים נמוכים יותר.


צפו בהרצאתו של פרופ' קרסיק: 

 

שליחה במייל
תחלואה קרדיווסקולרית, השמנה וסוכרת
Done!